FP4Индивидуална стипендия1996–1998

Role of non-coding rnas in gene silencing and parental imprinting

4РП — Обучение и мобилност на изследователи

Период
1996-07-29 → 1998-07-28
Финансиране от ЕС
Участници
2
Схема
RGI

Линиите свързват координатора с партньорите. За проекти отпреди 2014 г. CORDIS не винаги дава точни координати. Тези точки са на ниво град или държава.

Накратко на български

Некодиращите РНК, като H19, се изследват за това как „изключват“ работата на определени гени (например Igf2) при бозайниците. Това помага за разбирането на механизмите на генетичното импринтиране и причините за развитието на синдрома на Беквит-Видеман.

Този кратък обзор е генериран от изкуствен интелект

Кратко обяснение, генерирано от езиков модел по текста на CORDIS. Оригиналът е по-долу.

Цел на проекта

Parental imprinting of mammalian genes is an important genetic principl with far-reaching consequences for development and genetic disease. The mechanism of imprinting is not fully understood, but it has been shown that DNA methylation is involved. An intriguing feature is the presence of genes for non-coding RNAs within all imprinted loci examined so far. They are thought to play a role in gene silencing. Here I propose, to develop in vitro tests to study the influence of the H19 non-coding RNA on the methylation pattern and silencing of the Igf2 gene whose in vivo expression is strongly related to the Hl9 expression. This will lead to identification of the putative active site(s) of the Hl9 RNA. Using gene targeting in mouse ES cells, this active site could then be deleted from the endogenous Hl9 gene to investigate its role in vivo. Finally, this will lead to important insights into the mechanism of imprinting, and into disease mechanisms associated with loss of imprinting (the Beckwith-Wiedemann syndrome in this case). This project will give one valuable training in molecular genetics and ES cell manipulation, building on the skills I have gained in my doctoral training.

Оригинален текст от CORDIS (на английски).

Участници

Връзки

Данни: CORDIS, © Европейски съюз