Construction of a mouse model of g6pd deficiency
4РП — Обучение и мобилност на изследователи
- Период
- 1996-07-01 → 1997-06-30
- Финансиране от ЕС
- —
- Участници
- 2
- Схема
- RGI
Линиите свързват координатора с партньорите. За проекти отпреди 2014 г. CORDIS не винаги дава точни координати. Тези точки са на ниво град или държава.
Накратко на български
Дефицитът на ензима G6PD се изучава чрез създаване на миша модель, за да се проследят молекулярните сривове в кръвта и органите. Това помага за разбирането на заболявания като острата хемолитична анемия и жълтеницата при новородени, което е важно за бъдеща генна терапия.
Кратко обяснение, генерирано от езиков модел по текста на CORDIS. Оригиналът е по-долу.
Цел на проекта
The clinical problem. Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficien is the most prevelant human enzymopathy. In its common form it is associated with an acute haemolytic anaemia which may be life threatening, particularily in children. It is also a major cause of neonatal jaundice, which in severe cases can lead to permenant neurological damage.The high frequencies are due to deficient alleles conferring a selective advantage against malaria infection by an unknown mechanism and reach 10% or more in parts of Southern Europe (Greece, Southern Italy). Rarely, G6PD deficiency is the cause of chronic nonspherocytic haemolytic anaemia, which may result in a life-long transfusion requirement. The overall objectives. The objectives of the present proposal are to gain a better understanding of the molecular pathology of G6PD deficiency by creating an animal model in which a complete study of the molecular disfunctions ocurring in blood, bone marrow and other organs can be assessed. Additionally, this work has clear long term implications for gene therapy.
Оригинален текст от CORDIS (на английски).
Участници
- Royal Postgraduate Medical School · LondonКоординаторОбединеното кралство
- Not availableНиво градИспания
Връзки
Данни: CORDIS, © Европейски съюз