Ca2+ homeostasis and oxidative stress in muscular dystrophy - mitochondria as a potential target of the necrotic /apostosis cascade
4РП — Обучение и мобилност на изследователи
- Период
- 1996-11-26 → 1998-11-25
- Финансиране от ЕС
- —
- Участници
- 2
- Схема
- RGI
Линиите свързват координатора с партньорите. За проекти отпреди 2014 г. CORDIS не винаги дава точни координати. Тези точки са на ниво град или държава.
Накратко на български
Балансът на калция и работата на митохондриите се сравняват между засегнатите скелетни мускули и здравите очни мускули при мускулна дистрофия. Това помага да се разбере как се задейства клетъчната смърт и как определени канали в клетката влияят върху този процес.
Кратко обяснение, генерирано от езиков модел по текста на CORDIS. Оригиналът е по-долу.
Цел на проекта
It is widely thought that in Duchenne's muscular dystrophy, the muscular cells death is linked with disruption of Ca2+ homeostasis and oxidative stress. The permeability transition pore is an inner membrane channel inhibed by Cyclosporin A which might participate to mitochondrial Ca2+ homeostasis and which is a target of oxidative stress. The irreversible opening of permeability transition pores leads to a collapse of ATP synthesis and induces cell death. Mdx mice is an established animal model of Duchenne's muscular dystrophy. We intend to (1) investigate intracellular Ca2+ homeostasis in two types of muscle fibers: skeletal muscle which will undergo cell death, and extraocular muscle which is spared by the disease; (2) find out whether mitochondrial function is differentially regulated in these two types of muscle fibers; (3) study the effects of Cyclosporin A on the response of the permeability transition pore to conditions of oxidative stress and Ca2+ overload.
Оригинален текст от CORDIS (на английски).
Участници
Връзки
Данни: CORDIS, © Европейски съюз