FP4Индивидуална стипендия1997–1998

Functional studies of the acute promyelocytic leukemia proto-oncoprotein pml

4РП — Обучение и мобилност на изследователи

Период
1997-01-01 → 1998-12-31
Финансиране от ЕС
Участници
2
Схема
RGI

Линиите свързват координатора с партньорите. За проекти отпреди 2014 г. CORDIS не винаги дава точни координати. Тези точки са на ниво град или държава.

Накратко на български

Взаимодействието между протеина PML и специфичния за него партньор PIC1 се анализира чрез молекулярни и генетични техники. Това помага за по-доброто разбиране на молекулярните процеси, които водят до развитието на острия промиелоцитен левкемия.

Този кратък обзор е генериран от изкуствен интелект

Кратко обяснение, генерирано от езиков модел по текста на CORDIS. Оригиналът е по-долу.

Цел на проекта

Acute promyelocytic leukaemia (APL) arises following a reciprocal translocation t(15;17) that fuses PML with retinoic acid receptor alpha (RARA). The PML-RARA fusion protein targets and disrupts nuclear multiprotein complexes called PODs, ND10 or NBs, a process which is associated with a block in myeloid differentiation leading to APL. A human B-cell cDNA library was screened for PML-interacting clones and a single positive clone (PIC1) was isolated. An antibody raised against PIC1 detects a punctate staining pattern in HeLa cells that is coincident with endogenous human PML. There is no significant colocalisation observed between the staining of PML/PML-RARA and PIC1 in an APL-derived cell line NB4, as compared to cells expressing only wild type PML. However, following all trans retinoic acid treatment of NB4 cells a significant relocalisation of PIC1 and PML is observed. The proposed project is to characterise the functional role of PIC1 and the significance of its interaction with PML in vivo. using molecular and genetic techniques. The proposed studies will allow new insights into the molecular events leading to APL.

Оригинален текст от CORDIS (на английски).

Участници

Връзки

Данни: CORDIS, © Европейски съюз