A novel thioredoxin system in mitochondria - physiological importance for resistance to oxidative stress
4РП — Обучение и мобилност на изследователи
- Период
- 1998-06-01 → 2000-05-31
- Финансиране от ЕС
- —
- Участници
- 2
- Схема
- RGI
Линиите свързват координатора с партньорите. За проекти отпреди 2014 г. CORDIS не винаги дава точни координати. Тези точки са на ниво град или държава.
Накратко на български
Митохондриалната система с тиоредоксин (Trx2) се изследва, за да се разбере как тя неутрализира вредните активни форми на кислорода. Това е важно, защото нарушенията в този процес са свързани с развитието на болести като Алцхаймер и Паркинсон.
Кратко обяснение, генерирано от езиков модел по текста на CORDIS. Оригиналът е по-долу.
Цел на проекта
Research objectives and content Mitochondria is the major cellular source of reactive oxygen species (ROIs) such a hydrogen peroxide, superoxide anion and hydroxy radical. Nevertheless, mitochondria lacks catalase and superoxide dismutase, two main enzymatic antioxidant defenses in the eukaryotic cell. A novel thioredoxin has been identified in mitochondria (Trx2) which could be involved in scavenging ROIs. The aim of the proposed project is the fully characterization of the mitochondrial thioredoxin system which comprises the identification of the function(s) of Trx2, regulation of the gene expression and the isolation of the mitochondrial thioredoxin reductase,. Training content (objective, benefit and expected impact) The proposed project will provide the applicant a complete training in most of the molecular and cellular biology techniques. Additionally, many important diseases like Alzheimer, Parkinson, rheumatoid arthritis, etc., have been directly related to mitochondrial disfunction and an altered production/inactivation of ROIs. The characterization of the novel mitochondrial thioredoxin system as a main antioxidant defense and its possible role in the treatment of these diseases could be thus of major interest. Links with industry / industrial relevance (22)
Оригинален текст от CORDIS (на английски).
Участници
Връзки
Данни: CORDIS, © Европейски съюз